mito-KATP通道在利多卡因减轻肾缺血再灌注心肌损伤的作用

作者：朱小兵; 吴论; 刘志群; 王根宝

来源：中国热带医学, 2015, 15(10): 1169-1171.

DOI：10.13604/j.cnki.46-1064/r.2015.10.04

• KATP通道
• 利多卡因
• 再灌注损伤
• 心肌组织

目的评价线粒体ATP敏感性钾(mito-KATP)通道在利多卡因预先给药减轻肾脏缺血再灌注致大鼠心肌损伤中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠60只,体重300350 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(S组)、肾脏缺血再灌注组(I/R组)、利多卡因组(L组)、mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸组(5-HD组)和mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸+L组(5-HD+L组)。夹闭双侧肾动脉60 min、恢复灌注4 h建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,术后再灌注4 h时,取心脏血样,测定血清Cr和BUN浓度,测定心肌肌钙蛋白I(c Tn I)水平,取心肌组织,分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果与S组比较,I/R组、L组、5-HD组和5-HD+L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量升高,SOD活性降低、c Tn I浓度升高(P<0.05);与I/R组比较,L组和5-HD+L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量降低,SOD活性升高、c Tn I浓度降低(P<0.05),5-HD组血清Cr、BUN浓度和MDA含量,SOD活性、c Tn I浓度差异无统计学意义(P>0.05);与L组比较,5-HD+L组血清Cr、BUN浓度和肾组织MDA浓度升高,SOD活性降低、c Tn I浓度升高(P<0.05);L组心肌组织病理学损伤较I/R组和5-HD+L组减轻。结论线粒体ATP敏感性钾通道参与了利多卡因预先给药减轻肾脏缺血再灌注致大鼠心肌损伤的过程。

• 单位
  中山市中医院