摘要
目的:观察电针对应激性心肌病(SC)小鼠心功能及感觉、运动皮层局部场电位(LFP)的影响,探讨电针改善SC的可能机制。方法:将27只雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组9只。模型组、电针组小鼠予腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)14 d制备SC模型。造模同时,电针组予电针“内关”“神门”,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,每次15 min,每日1次,干预14 d。干预后,观察各组小鼠旷场实验5 min内总运动距离、跨格次数和中央格跨格次数;采用超声心动图检测各组小鼠左心室功能[舒张末期左心室内径(LVIDd)、收缩末期左心室内径(LVIDs)、舒张末期左心室容积(LVEDV)、收缩末期左心室容积(LVESV)、射血分数(EF)和缩短分数(FS)];观察各组小鼠心电图ST段振幅和PR间期数据;HE染色法观察各组小鼠心肌组织形态;ELISA法检测各组小鼠血清皮质醇(CORT)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)及脑钠肽(BNP)含量;应用Plexon多通道信号采集处理系统记录各组小鼠感觉、运动皮层LFP变化。结果:与空白组比较,模型组小鼠旷场实验总运动距离、跨格次数、中央格跨格次数减少(P<0.05);LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV升高(P<0.05),EF、FS降低(P<0.05);心电图ST段振幅升高、PR间期延长(P<0.05);心肌纤维排列紊乱,间质水肿,炎性细胞浸润;血清CORT、cTnT、BNP含量升高(P<0.05);感觉皮层delta、theta、alpha、beta频段所占比率升高(P<0.05),theta、beta频段最大能量谱升高(P<0.05),delta、theta、alpha、beta、gamma频段功率谱密度(PSD)升高(P<0.05);运动皮层delta、theta、alpha、beta频段所占比率均升高(P<0.05),delta、theta、alpha、beta、gamma频段最大能量谱和PSD升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠旷场实验总运动距离、跨格次数、中央格跨格次数增加(P<0.05);LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV降低(P<0.05),EF、FS升高(P<0.05);ST段振幅下降、PR间期缩短(P<0.05);心肌纤维损伤及炎性细胞浸润减轻;血清CORT、cTnT、BNP含量降低(P<0.05);感觉皮层theta、alpha、beta频段所占比率降低(P<0.05),gamma频段所占比率升高(P<0.05),theta频段最大能量谱及theta、alpha、beta、gamma频段PSD降低(P<0.05);运动皮层theta、alpha、beta频段所占比率降低(P<0.05),gamma频段所占比率升高(P<0.05),delta频段最大能量谱升高(P<0.05),theta频段最大能量谱及theta、gamma频段PSD降低(P<0.05)。结论:电针可改善SC小鼠心功能,其机制可能与调节感觉、运动皮层LFP有关。
- 单位