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摘要
目的建立内毒素致幼鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)的动物模型,探讨宫内感染与脑白质损害及其后遗大脑性瘫痪的内在免疫学机制。方法 26只健康 Wistar孕鼠,分为实验组和对照组。于妊娠第15天按0．3 mg／kg剂量将脂多糖(lipopdysccharide, LPS)对实验组孕鼠腹腔内注射,对照组孕鼠在同一天使用等量蒸馏水腹腔内注射,妊娠第21天,孕鼠均分娩,取实验组幼鼠40只、对照组幼鼠35只,采用放射免疫法测定两组幼鼠脑组织IL-2含量及 TNF-α含量。另将实验组幼鼠48只,对照组幼鼠35只的脑组织进行HE染色;最后将两组剩余幼鼠 (实验组40只,对照组35只)进行脑组织含水量测定。结果实验组脑组织IL-2含量[(3．56± 0．45)ng／g]及TNF-α含量[(8．23±0．47)ng／g]明显高于对照组[(0．78±0．2)ng／g,(5．23±0.32) ng／g](P<0．01);实验组脑组织含水量[左:大脑半球(89．86±1．09)％,右:大脑半球(88．94± 1.04)％]较对照组脑组织含水量[左:(88．14±1．13)％,右:(87．98±1．06)％]明显增高(P<0．01); 实验组幼鼠脑组织切片均见脑室周围白质水肿软化、带状或灶状凝固性坏死及囊腔形成,对照组幼鼠脑组织切片未见白质水肿及软化灶。结论 LPS可导致幼鼠脑室周围白质软化,且脑组织中IL-2 和TNF-α含量均明显增高;脑组织含水量也增高;深入研究细胞因子在PVL发生中的作用机制,有望为PVL及其后遗大脑性瘫痪的预防和治疗提供新的途径。
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