摘要
目的:研究IL-17A对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:使用不同浓度的IL-17A(0、1、10、100 ng/mL)分别作用于A549细胞。CCK-8检测IL-17A对A549细胞增殖的影响;划痕修复实验和Transwell细胞侵袭实验检测IL-17A对A549细胞迁移和侵袭的影响;Western blot检测IL-17A对PI3K/Akt信号通路和凋亡通路蛋白表达的影响;流式细胞术检测IL-17A对A549细胞凋亡的影响;IL-17A和PI3K抑制剂LY294002共同作用于A549细胞,划痕修复实验观察对A549细胞迁移的影响。结果:IL-17A可以促进A549细胞的增殖,其对A549细胞增殖的促进作用随着IL-17A浓度的增加而增加。IL-17A能够促进PI3K和Akt磷酸化蛋白表达、抑制凋亡蛋白caspase3的表达,并抑制A549细胞的凋亡。LY294002可以明显减弱IL-17A对A549细胞迁移的促进作用。结论:IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制A549细胞的凋亡,从而促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭。
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