摘要
目的探讨微小RNA(miR)-92靶向信号转导与转录激活因子3(STAT3)对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法选取2021年1月到2022年1月我院收集的77例非小细胞肺癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析分析癌旁组织和肺癌组织miR-92表达水平。采用对照慢病毒和miR-92慢病毒感染非小细胞肺癌A549细胞, 建立稳定细胞系, 分别命名为对照组和miR-92组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡能力;采用Transwell实验分析两组细胞的侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-92靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织靶基因的表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织miR-92表达水平(1.22±0.21)明显高于非小细胞肺癌组织miR-92表达水平(0.31±0.10), 差异有统计学意义(t=35.041, P<0.05)。对照组细胞吸光值(1.99±0.08)明显高于miR-92组细胞吸光值(1.36±0.09), 差异有统计学意义(t=13.28, P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(70.70±8.48)%]明显高于miR-92组细胞克隆形成率[(35.26±5.99)%], 差异有统计学意义(t=9.030, P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(2.89±0.86)%]明显低于miR-92组细胞凋亡比例[(20.58±2.79)%], 差异有统计学意义(t=16.02, P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(0.91±0.11)明显低于miR-92组细胞(1.44±0.16), 差异有统计学意义(t=7.012, P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(100.86±12.80)个]明显高于miR-92组细胞迁移数量[(55.67±11.79)个], 差异有统计学意义(t=6.870, P<0.05)。STAT3是miR-92靶点。对照组细胞STAT3蛋白表达水平(1.14±0.13)明显高于miR-92组细胞(0.36±0.11), 差异有统计学意义(t=12.490, P<0.05)。结论 miR-92通过STAT3调节着非小细胞肺癌的增殖、凋亡和侵袭等恶性细胞生物学行为。
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单位河南省人民医院; 郑州大学