摘要

目的 通过观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死体积及半暗带区脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1, CD31)表达的影响,判断电针预处理对半暗带区血管新生的影响,探索电针预处理改善脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法 将36只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、电针预处理组,每组12只。电针预处理组予以电针百会、水沟、大椎,每天1次,共7次;假手术组、模型组仅捆绑,不予电针处理。实验第8天,参照Zea Longa方法对模型组、电针预处理组进行大脑动脉栓塞(medial cerebral artery occlusion, MCAO)造模后灌注,假手术组仅切开皮肤暴露颈动脉,不做手术。造模24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分(neurological severity scores, NSS)法评估神经功能,评分后取大鼠梗死侧脑半球行红四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium Chloride,TTC)染色检测脑梗死面积,取脑缺血半暗带区组织进行HE染色观察脑组织形态变化,免疫组织化学法测定VEGF、CD31表达。结果 假手术组未见梗死以及任何神经功能损伤,细胞形态正常;模型组半暗带区细胞损伤显著增加,排列紊乱,呈肿胀状,毛细血管管腔塌陷;电针预处理组损伤程度减轻,排列轻度紊乱,细胞肿胀不明显。与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0.01),脑梗死面积明显增加(P<0.01),缺血半暗带区VEGF、CD31表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针预处理组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑梗死面积明显减少(P<0.01),缺血半暗带区VEGF、CD31表达明显增加(P<0.01)。结论 电针预处理可能通过促进缺血半暗带区血管新生,从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能损伤、降低脑梗死体积。