微小RNA-216a对体外氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡及自噬的影响

作者：赵增霞; 罗翰; 符鹏程; 刘淑云; 郑晓丹; 唐琼; 黄正义^*

来源：中华老年心脑血管病杂志, 2021, 23(12): 1317-1321.

DOI：10.3969/j.issn.1009-0126.2021.12.022

• 微RNAs
• 脂蛋白类,LDL
• 人脐静脉内皮细胞
• 细胞增殖
• 细胞凋亡
• 自噬

目的探讨微小RNA-216a(miR-216a)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、凋亡及自噬的影响。方法体外利用1、5、10、25及50 mg/L ox-LDL诱导HUVEC,采用实时荧光定量PCR检测miR-216a表达。在50 mg/L ox-LDL诱导的HUVEC中转染miR-216a拮抗剂(实验组)和拮抗剂阴性对照(对照组),并设计不给予任何处理的空白组。采用噻唑蓝比色法、Hoechst 33342染色及蛋白质印迹法检测细胞增殖、凋亡及自噬能力。结果随ox-LDL浓度增加,ox-LDL诱导的miR-216a表达呈剂量与时间依耐性上调(P<0.05)。实验组HUVEC中miR-216a表达较空白组和对照组明显降低(0.32±0.07 vs 1.00±0.16、1.04±0.21,P<0.05)。实验组HUVEC转染1、2及3 d吸光度值较空白组和对照组明显升高(P<0.05)。实验组HUVEC单个视野中凋亡细胞数较空白组和对照组明显减少(P<0.05)。实验组HUVEC中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达较空白组和对照组明显降低,Bcl-2、微管相关蛋白1轻链3B和自噬相关基因5表达较空白组和对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-216a在体外ox-LDL诱导的HUVEC中表达上调,干扰miR-216a促进HUVEC增殖和自噬,并抑制凋亡,提示miR-216a可能是ox-LDL相关血管内皮细胞损伤的潜在治疗靶点。

• 单位
  神经内科; 广东医科大学; 北京大学深圳医院; 第一临床医学院; 深圳市龙华区中心医院