糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓和背根神经节H3K9Ac和MeCP2表达的变化

作者：管金川; 吴洁; 陈佳丽; 李军; 曹红

来源：中华麻醉学杂志, 2017, 37(12): 1462-1465.

• 糖尿病
• 神经痛
• 组蛋白类
• 甲基-CpG-结合蛋白质2
• 脊髓
• 神经节,脊

目的评价糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠脊髓和背根神经节赖氨酸9位-乙酰化组蛋白H3(H3K9Ac)和甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)表达的变化。方法清洁级雄性SD大鼠,体重120160 g,高糖高脂饲养8周后,腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg,注射后3 d血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病模型制备成功;注射后14 d痛阈降低至基础值的85%以下为DNP模型制备成功,否则为非DNP(NDNP)。取DNP大鼠和NDNP大鼠各18只,分别为DNP组和NDNP组;另取18只正常大鼠为对照组(C组)。DNP组于模型制备成功后3、7和14 d时,C组和NDNP组于相应时点,测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),随后处死大鼠,取脊髓和背根神经节组织,采用Western blot法测定H3K9Ac和MeCP2的表达水平。结果与C组和NDNP组比较,DNP组于模型制备成功后3、7和14 d时MWT降低,TWL缩短,脊髓和背根神经节中H3K9Ac表达上调,MeCP2表达下调(P<0.05)。结论大鼠DNP维持的机制可能与脊髓和背根神经节H3K9Ac表达上调,MeCP2表达下调有关。

• 单位
  温州医科大学附属第二医院