凋亡通路参与姜黄素抑制THP-1细胞炎症因子的转录（英文）

作者：高建伟; 叶峰^*

来源：Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences, 2019, 28(02): 100-113.

• 姜黄素
• 炎症
• 细胞因子
• 核因子κB
• 凋亡

为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-time PCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用western blot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β, IL-6, TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达水平。PathScan和western blot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

• 单位
  首都医科大学附属北京安贞医院; 北京市心肺血管疾病研究所