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摘要
目的：观察慢肾康宁对腺嘌呤致肾间质纤维化（RIF）大鼠肾组织中转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Smad3、Snail1、E-钙黏着蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、氯沙坦组及慢肾康宁高、中、低剂量组，每组10只。除对照组外，其余各组制备腺嘌呤致RIF大鼠模型。模型制备成功后，对照组及模型组灌胃蒸馏水，氯沙坦组按10 mg/（kg·d）的剂量灌胃氯沙坦混悬液，高、中、低剂量组分别按30、15、7.5 mg/（kg·d）的剂量灌胃慢肾康宁混悬液，均灌胃30 d。采用HE染色和Massan染色观察肾组织病理变化；免疫组织化学法测定E-cadherin、α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平；采用蛋白质免疫印迹法检测肾组织中Smad3、Snail1蛋白表达水平；采用全自动生化分析仪检测血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24小时尿蛋白定量（24 h MTP）、肾小球滤过率（eGFR）水平。结果：与模型组比较，氯沙坦及慢肾康宁组SCr、BUN、24 h MTP水平均显著下降，e GFR上升；病理观察，模型组可见肾小管萎缩或扩张，炎症细胞浸润明显，肾小球及肾间质内可见腺嘌呤代谢产物聚集及蓝染胶原纤维聚集，氯沙坦及慢肾康宁各组中病理表现相对较轻；与模型组比较，各给药组α-SMA、TGF-β1、Snail1蛋白表达水平下降、E-cadherin蛋白表达水平升高，氯沙坦及慢肾康宁中、高剂量组中Smad3蛋白表达水平明显下降。结论：慢肾康宁能够抑制RIF大鼠TGF-β1/Smad3/Snail1信号传导，增加E-cadherin、拮抗α-SMA蛋白的表达，具有肾脏保护作用，这可能是其抗RIF的作用机制之一。
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单位河南医学高等专科学校; 暨南大学附属第一医院; 广州市天河区棠下街社区卫生服务中心
