长链非编码RNA HOTAIR对冠心病的作用及机制研究

作者：张辉; 曲成良; 杨生平^*

来源：中国动脉硬化杂志, 2022, 30(10): 871-877.

DOI：10.20039/j.cnki.1007-3949.2022.10.006

• 长链非编码RNA
• lncRNA HOTAIR
• 微小RNA-126
• Polo样蛋白激酶4
• 冠心病

[目的]探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)对冠心病(CHD)的影响及其作用机制。[方法]通过实时定量PCR检测CHD患者和健康志愿者外周血血样和内皮祖细胞(EPC)中lncRNA HOTAIR、微小RNA-126(miR-126)和Polo样蛋白激酶4(PLK4)的表达水平；噻唑蓝法检测EPC细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡率；Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin1的表达。激光共聚焦显微镜观察细胞自噬情况。miRcode软件和双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTAIR和miR-126的相互关系。TargetScan软件和双荧光素酶报告基因实验分析miR-126和PLK4的相互关系。Western blot检测lncRNA HOTAIR通过miR-126对EPC细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响。[结果] lncRNA HOTAIR和PLK4在CHD血样和EPC细胞中的表达明显上调(P<0.01),miR-126表达明显下调(P<0.01)。下调lncRNA HOTAIR或PLK4促进EPC细胞自噬，抑制CHD进展。上调lncRNA HOTAIR通过miR-126抑制了EPC细胞自噬，促进细胞凋亡。lncRNA HOTAIR通过miR-126激活了EPC内mTOR通路。[结论] HOTAIR/miR-126/PLK4轴介导EPC细胞自噬，通过mTOR信号通路影响CHD。

• 单位
  宁夏医科大学总医院