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摘要
心肌细胞钙离子失去稳态调节是多种心脏病变的基础,与缺血/再灌注损伤关系密切。缺血/再灌注引起细胞内外钙离子调节方式发生变化,导致胞浆及线粒体基质钙超载;通过能量依赖性肌纤维过度收缩、钙蛋白酶介导的细胞蛋白水解、线粒体渗透性转换孔的开放、诱导细胞凋亡,以及关闭缝隙连接通道使细胞活动失同步等途径致使心肌结构破坏、功能下降或电生理紊乱。干预细胞钙离子调节不同的环节,纠正或维持钙离子稳态则被证实有助于防止或减轻心肌缺血/再灌注损伤。
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心肌细胞钙离子失去稳态调节是多种心脏病变的基础,与缺血/再灌注损伤关系密切。缺血/再灌注引起细胞内外钙离子调节方式发生变化,导致胞浆及线粒体基质钙超载;通过能量依赖性肌纤维过度收缩、钙蛋白酶介导的细胞蛋白水解、线粒体渗透性转换孔的开放、诱导细胞凋亡,以及关闭缝隙连接通道使细胞活动失同步等途径致使心肌结构破坏、功能下降或电生理紊乱。干预细胞钙离子调节不同的环节,纠正或维持钙离子稳态则被证实有助于防止或减轻心肌缺血/再灌注损伤。
