摘要

目的研究红花提取物(safflowerextract,SE)对心脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)的保护作用及作用机制。方法 50只大鼠随机分为假手术组,IRI组,SE 1,2,4 g·kg-1(以生药量计)组,每组10只。SE组于缺血前30 min,分别腹腔注射对应剂量的SE,假手术组及IRI组分别腹腔给予生理盐水1 mL。IRI组和SE组血管夹夹闭左冠状动脉前降支,30min后松开血管夹,术后测定各组大鼠左心室内压最大上升(下降)速率(±dp/dtmax)、左心室舒张压(LVDP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、心率(HR)。恢复心脏灌注20 min后,收集各组大鼠心脏和血清,检测各组大鼠心脏结构及心肌梗死面积,检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸酶(LDH)活性、蛋白激酶B抗体(Akt)、磷酸化蛋白激酶B抗体(p-Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶抗体(PI3K)、雷帕霉素靶蛋白抗体(m-TOR)、核因子κB(NF-κB)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果与假手术组相比,IRI组HR、LVDP、±dp/dtmax、LVEDP下降,CK-MB、LDH、Akt、p-Akt、PI3K、m-TOR、NF-κB、IL-6、TNF-α表达水平明显升高,心脏病理结构改变明显。与IRI组相比,SE组HR、LVDP、±dp/dtmax、LVEDP升高,CK-MB、LDH、NF-κB、IL-6、TNF-α表达水平明显降低,Akt、p-Akt、PI3K、m-TOR表达水平明显增加,心脏病理结构改变显著减少。结论 SE对于心脏IRI的保护作用呈现剂量相关性,其作用机制与激活PI3K/m-TOR信号通路,抑制炎症因子释放相关。

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