MiR-21靶向调控PTEN对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

作者：李红敏; 方容; 邹琴^*

来源：胃肠病学, 2021, 26(09): 532-539.

• 微RNA-21
• 磷酸酶及张力蛋白同源物
• 胃肿瘤
• 细胞增殖
• 细胞侵袭
• 细胞迁移
• 细胞凋亡

背景:胃癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，miR-21可调节磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达，诱导多种肿瘤细胞凋亡。目的:探讨miR-21靶向调控PTEN对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:将对数生长期SGC-7901细胞分为miR-21 mimic组、miR-21 inhibitor组、阴性对照组和空白对照组，采用RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测miR-21和PTEN mRNA和蛋白表达，萤光素酶报告基因试验验证两者的靶向关系。将胃癌SGC-7901细胞分为空白对照组、NC组、miR-21组、PTEN组和miR-21+PTEN组，以CCK-8法检测细胞增殖活性，TUNEL法检测细胞凋亡情况，Transwell法检测细胞侵袭力，划痕实验检测细胞迁移力，蛋白质印迹法检测Ki-67、PCNA、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax、PTEN、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达。建立裸鼠成瘤模型，检测过表达miR-21对移植瘤体积和质量的影响。结果:MiR-21可靶向负调控PTEN表达。与NC组相比，miR-21组细胞增殖、侵袭和迁移率升高(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),Ki-67、PCNA、Bcl-2/Bax比例、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达升高(P<0.05),PTEN、cleaved caspase-3表达下降(P<0.05);PTEN组细胞增殖、侵袭和迁移率下降(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Ki-67、PCNA、Bcl-2/Bax比例、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达下降(P<0.05),PTEN和cleaved caspase-3表达升高(P<0.05)。与PTEN组相比，miR-21+PTEN组细胞增殖、侵袭和迁移率升高(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),Ki-67、PCNA、Bcl-2/Bax比例、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达升高(P<0.05),PTEN、cleaved caspase-3表达下降(P<0.05)。与对照组相比，过表达miR-21可增加裸鼠移植瘤的体积和质量(P<0.05)。结论:MiR-21可靶向负调控PTEN表达，激活PI3K/Akt信号通路，促进胃癌细胞增殖、侵袭和迁移，并抑制细胞凋亡。