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摘要
目的探讨miR-128通过RECK靶向作用影响乳腺癌细胞的生物学行为及其作用机制。方法 Western blot检测miR-128在细胞株中的表达情况及慢病毒转染效率;流式细胞术检测miR-128对乳腺癌细胞凋亡行为的影响;双荧光素酶实验检测miR-128和RECK在乳腺癌细胞中的相互作用;流式细胞术实验检测RECK对miR-128在乳腺癌细胞周期和集落形成过程中的逆转作用。结果 MCF-7细胞中miR-128的表达量是NC组细胞的3. 05倍,慢病毒转染效率明显; miR-128通过诱导细胞凋亡和抑制细胞周期进程来抑制MCF-7细胞的生长; RECK是miR-128的直接靶基因,miR-128可以直接调控RECK的表达活性; RECK异位恢复时,miR-128对乳腺癌细胞的凋亡和细胞周期的抑制也得到了部分恢复。结论 miR-128在乳腺癌的发生发展过程中起重要作用,可以和RECK相互影响调控乳腺癌细胞的生物学行为,提示miR-128和RECK可能成为乳腺癌的潜在治疗靶标。
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