miR-223-3p对H2O2诱导的人表皮黑素细胞氧化应激反应和生物学功能的影响

作者：胡雯; 张祥月; 王红娟; 雷子贤; 丁媛; 康晓静^*

来源：中国皮肤性病学杂志, 2023, 37(08): 870-877.

DOI：10.13735/j.cjdv.1001-7089.202301007

• 白癜风
• 人表皮黑素细胞
• H2O2诱导
• miR-223-3p
• 氧化应激
• 生物学功能

目的 探讨miR-223-3p的表达对H2O2诱导的人表皮黑素氧化应激反应及生物学功能的影响。方法 建立H2O2诱导的人表皮黑素细胞氧化应激白癜风细胞模型，将miR-223-3p模拟物、miR-223-3p抑制剂以及阴性的对照物分别转染至人表皮黑素细胞氧化应激白癜风模型，并利用qRT-PCR测定miR-223-3p的表达；通过WST-1法和TBA法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量活性；通过CCK-8法测定细胞增殖；流式细胞术测定细胞周期、凋亡和线粒体膜电位；使用生物信息软件预测FBXW7为miR-223-3p的潜在靶基因，并采用双荧光素酶报告基因实验加以证明。结果 成功确定了构建白癜风氧化应激细胞模型的H2O2的浓度为0.4 mmol/L,miR-223-3p模拟物可明显提高H2O2诱导的人表皮黑素细胞增殖率及SOD活性，改善细胞线粒体膜电位，降低细胞凋亡率及MDA和ROS含量，而miR-223-3p抑制剂组作用效应则相反。同时过表达miR-223-3p可降低氧化应激损伤的人表皮黑素细胞在G0/G1期的比例，提高在S期和G2/M期细胞的比例。同时验证了FBXW7是miR-223-3p的潜在靶基因。结论 过表达miR-223-3p可对人表皮黑素细胞H2O2诱导的氧化应激损伤起到一定的保护作用，在H2O2诱导的人表皮黑素细胞增殖和凋亡中发挥重要作用。

• 单位
  新疆维吾尔自治区人民医院