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摘要
肝病（ALD）是世界上最常见的肝脏疾病，严重危害个人健康，对公共卫生造成严重负担。基于灯盏花乙素（SCU）抗氧化和抗炎能力的报道，本研究探究了SCU(10、25和50 mg/kg，口服给药)对急性酒精性肝损伤BALB/c小鼠的保护作用。结果表明：SCU可降低血清谷丙转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平，改善急性酒精性肝组织病理改变；降低酒精诱导的丙二醛（MDA）含量，提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。此外，SCU会降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的m RNA表达水平，削弱诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性和抑制NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活。从机制方面而言，SCU可抑制酒精诱导的CYP450代谢酶家族中的CYP2E1上调，增加氧化应激相关的核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)通路的表达，通过介导蛋白激酶B(AKT)和p38 MAPK通路抑制炎症相关核因子-κB抑制蛋白α因子（IκBα）的降解以及核因子-κB因子（NF-κB）的激活。这些结果表明，SCU通过调控Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激，通过调控AKT、p38 MAPK/NF-κB通路抑制炎症反应，从而保护急性酒精性肝损伤。
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单位连云港市第一人民医院; 连云港市第二人民医院
