TNF-α通过miR-125a-5p/JAK2/STAT3通路参与亚急性甲状腺炎发病的机制研究

作者：周倩云; 郝艳; 徐燕

来源：生物医学工程与临床, 2023, 27(02): 212-218.

DOI：10.13339/j.cnki.sglc.20230224.005

• 亚急性甲状腺炎
• 肿瘤坏死因子α(TNF-α)
• miR-125a-5p
• 细胞凋亡

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对甲状腺滤泡细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法 选择50例亚急性甲状腺炎患者（观察组），其中男性23例，女性27例；年龄29～57岁，平均年龄46.02岁。50例健康体检人群（正常对照组），其中男性24例，女性26例；年龄28～56岁，平均年龄45.86岁。用质量浓度10、50、100 ng/mL TNF-α处理甲状腺滤泡上皮FRTL-5细胞。FRTL-5细胞分别转染miR-125a-5p mimcs(miR-125a-5p组)、阴性对照miR-NC(miR-NC组)，无任何处理的细胞作为Contol组。四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞增殖能力，流式细胞术、TUNEL染色检测细胞凋亡，酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测血清TNF-α、细胞上清液白细胞介素6(IL-6)含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测细胞miR-125a-5p、IL-6水平，Western blot检测细胞JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平。结果观察组患者外周血TNF-α、IL-6、miR-125a-5p含量高于正常对照组，差异有显著统计学意义（t=74.390、15.140、205.400,P=0.000、0.000、0.000）。TNF-α处理后的细胞的光密度（OD）值降低、凋亡率升高，miR-125a-5p、IL-6水平升高，呈浓度依赖性。与miR-NC组比较，miR-125a-5p组细胞IL-6及miR-125a-5p水平升高，OD值降低、凋亡率升高（P <0.01）。与miR-NC组比较，miR-125a-5p组细胞p-JAK2/JAK2比值、p-STAT3/STAT3比值升高（P <0.01）。结论 TNF-α在亚急性甲状腺炎患者中高表达，过表达TNF-α可促进miR-125a-5p表达，进而激活JAK2/STAT3通路上调IL-6表达。