摘要
内皮型与神经型一氧化氮合酶(eNOS,nNOS)在心肌细胞内持续表达,而细胞应激可引起诱导型NOS(iNOS)表达。心肌细胞结构型eNOS与nNOS源性NO,在生理条件下对心肌主要发挥4方面的抑制作用:减缓心肌细胞搏动频率,轻度抑制心肌细胞收缩功能,加速心肌细胞舒张并增加顺应性,以及轻度抑制线粒体电子传递而增强氧利用效率。在生理条件下动员心肌储备与心肌肥厚时,与细胞膜上受体形成复合体的eNOS,其分泌的NO通过适度的抑制作用,调和受体介导的信号,形成类似于增强性拮抗的作用;与RyR形成复合体的nNOS源性NO,经抑制作用而稳定RyR钙释放功能,并增加肌质网钙离子转运效率。在心肌缺血-再灌注损伤...
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单位第四军医大学