摘要

<正>糖尿病肾病(DN)肾单位病理丢失存在复杂性,可能主要与两个方面异常有关。首先,肾小球基底膜(GBM)更新失败。机制为足细胞和内皮细胞产生GBM成分增加,导致GBM增厚和废弃GBM物质堆积于系膜区。未降解GBM物质持续沉积于系膜区,可能是肾小球夯实和硬化的直接途径。其次,渗漏及肾小球毛细血管倾向性增殖增加导致血浆广泛渗出。而Bowman’s包膜(BC)内可产生大量渗出间隙,且围绕整个肾小球延展,