摘要
目的 探讨红景天苷保护高海拔缺氧损伤大鼠心脏的可能分子机制。方法 将40只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组(1 500 m)、缺氧生理盐水组(6 500 m+NS)、缺氧Compound C组(6 500 m+comC)、缺氧红景天苷组(6 500 m+Sal)、缺氧红景天苷+Compound C组(6 500 m+comC+Sal)。造模完成后进行血气分析、HE染色、荧光TUNEL检测及Western blot检测。结果 (1)缺氧后大鼠心肌结构发生变化,心肌凋亡加重(P<0.05),红景天苷治疗可改善心肌细胞病理性损伤,减少心肌细胞凋亡(P<0.05);(2)缺氧后磷酸化AMPK水平上升,磷酸化mTOR水平降低(P<0.05)。而Compound C组AMPK及mTOR表现呈相反趋势,红景天苷治疗后AMPK及mTOR的表达水平介于Compound C组与红景天苷组之间,但是自噬蛋白Beclin-1的表达较Compound C组增加(P<0.05)。结论 红景天苷可以正向调节AMPK信号通路激活自噬,对缺氧损伤的大鼠心脏起保护作用。
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