摘要
银屑病是一种以红斑、鳞屑为主要表现的慢性炎症性皮肤病,目前认为银屑病的发病机制是具有特定遗传背景(基因)的人群在环境(以感染为主)的作用下,通过天然免疫系统过度活化造成的炎症反应。近期有研究表明,银屑病患者皮肤中存在一种内源性抗菌肽LL37,可以破坏机体对自身DNA的天然耐受,与自身DNA形成一种复合物,运送至浆细胞样树突状细胞(pDC)早期内体单元中,在Toll样受体9(TLR9)的介导下,使机体作出类似于对病毒的反应,产生大量干扰素(IFN)-α,从而引发自身反应性T细胞的活化,继发天然免疫和获得性免疫,导致银屑病皮损的形成。
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