大黄素通过TLR4/NF-κB信号通路减轻缺糖/缺氧对小胶质细胞的损伤

作者：杨春澜; 孟祥武^*; 郑龙; 陈娟; 罗超

来源：中国病理生理杂志, 2019, 35(12): 2285-2289.

• 大黄素
• 缺糖/缺氧
• 小胶质细胞
• TLR4/NF-κB信号通路
• 细胞凋亡

目的:探讨大黄素对缺糖/缺氧小胶质细胞的保护作用及机制。方法:建立缺糖/缺氧小胶质细胞模型;给予大黄素(20、40和80μmol/L)和/或过表达TLR4质粒(pcDNA-TLR4)对细胞进行干预;MTT法检测细胞活力;ELISA实验检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、TLR4、p-IκB和IκB的蛋白水平。结果:与DMSO处理的缺糖/缺氧组相比,大黄素处理的缺糖/缺氧小胶质细胞的活力显著升高,LDH和TNF-α的含量、细胞凋亡率及Bax、TLR4、p-IκB的蛋白水平均显著降低,Bcl-2的蛋白水平显著升高(P<0.05);过表达TLR4可抑制大黄素处理的缺糖/缺氧小胶质细胞的细胞活力并增加其凋亡率。结论:大黄素对缺糖/缺氧诱导的小胶质细胞具有保护作用,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路失活有关。

• 单位
  湖北民族大学; 神经内科