摘要
登革病毒(dengue virus, DENV)感染是世界上虫媒传播最广的病毒性疾病,感染人体后可出现轻型和严重程度不同的登革热疾病进程。由于DENV主要通过抵抗人干扰素(interferon, IFN)信号通路的传导来逃逸人体内的免疫系统的识别与攻击,而小鼠天然对DENV感染具有抵抗力,因此一直以来研究人员试图通过构建IFN信号通路相关分子敲除的小鼠模型来实现DENV的感染,但很难准确复制DENV感染的临床特征。本文总结了登革病毒基于IFN信号通路的免疫逃逸机制,分析了其相应靶点敲除小鼠模型在登革病毒的致病机制、疫苗和药物研发中的应用,最后提出在敲除小鼠的基础上,进一步进行人源化改造可能会获得更好的模拟临床DENV感染后不同疾病进程的小鼠模型。
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