羊栖菜硫酸多糖通过PI3K/AKT通路抑制H2O2诱导的MRC-5细胞氧化损伤

作者：茹珂烨; 阳东昊; 张雨哲; 刘涛瑜; 虞程翔; 屠玉槿; 丁浩淼^*; 汪财生^*

来源：中国海洋药物, 2023, 42(06): 21-28.

DOI：10.13400/j.cnki.cjmd.2023.06.023

• 羊栖菜
• 硫酸多糖
• MRC-5细胞
• PI3K/AKT/mTOR信号通路

目的阐明羊栖菜硫酸多糖(SFPSⅢ)对过氧化氢(H2O2)诱导的正常人胚肺细胞(MRC-5)氧化应激损伤的保护作用及潜在分子机制。方法通过噻唑蓝(MTT)法检测MRC-5细胞暴露于H2O2或SFPSⅢ后的活力，Hoechst染色法检测细胞凋亡形态，流式细胞仪测定细胞凋亡率，酶联免疫吸附实验测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活力、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量。通过免疫印迹Western bloting检测相关蛋白水平。结果H2O2处理使MRC-5细胞活力显著降低(P<0.05)，而SFPSⅢ(200～600μg/mL)干预可明显增强MRC-5细胞活力。酶联免疫法结果表明，SFPSⅢ干预抑制H2O2诱导的细胞内NO和MDA的过度分泌，并增加了H2O2诱导的细胞内SOD和GSH-Px的活力。免疫印迹结果表明，120μmol/L H2O2处理的细胞中p-AKT和p-mTOR相对蛋白表达水平下调，而p-AKT和p-mTOR相对蛋白表达水平在SFPSⅢ处理的MRC-5细胞中被逆转。结论SFPSⅢ对H2O2诱导的MRC-5细胞氧化应激损伤具有保护作用，其机制可能是激活PI3K/AKT/mTOR通路发挥其抗凋亡作用。研究结果为羊栖菜高附加值产品开发及天然、安全抗氧化功能因子的筛选提供了一定的理论依据。

• 单位
  浙江万里学院