摘要

目的:探讨血管分泌因子Rspondin3通过wnt/β-catenin信号通路参与急性肺损伤大鼠模型肺的分子机制。方法:40只SPF级SD大鼠建立急性肺损伤模型,将大鼠分为对照组(n=10)、模型组(n=10),阴性对照(Negative control,NC)组(n=10)和Rspondin3组(n=10),模型组、NC组、Rspondin3组建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,NC组和Rspondin3建立模型后分别通过尾静脉注射(Negative control,NC)质粒和Rspondin3过表达质粒,对照组和模型组给与等量生理盐水灌,2周后,HE染色检测各组大鼠病肺组织理病变水平,通过Elisa实验检测各组大鼠大鼠肺组织白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1),白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2),白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的变化,Western blot检测大鼠肺组织wnt-3a及β-环联蛋白(β-catenin)蛋白表达水平,透射电镜技术检测各组大鼠肺组织超微结构变化。结果:与对照组相比,模型组和NC组组织可见明显肺组织损伤,Rspondin3组大鼠肺组织病理损伤程度相对降低,Elisa结果表明,与对照组相比,模型组、NC组和Rspondin3组大鼠肺组织炎症因子IL-1、IL-2和IL-6表达水平升高,与模型组和NC组相比,Rspondin3组大鼠肺组织炎症因子IL-1、IL-2和IL-6表达水平降低,差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。Western blot结果表明,与对照组相比,模型组、NC组大鼠Wnt-3a和β-catenin蛋白表达水平降低,与模型组和NC组相比,Rspondin3组大鼠肺组织中Wnt-3a和β-catenin蛋白表达升高降低,差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。透射电镜技术表明,与对照组相比,模型组和NC组组织肺组织结构松散,细胞核崩解,细胞结构不完整,细胞空泡化,而Rspondin3组大鼠肺组超微结构表明细胞结构损伤降低,细胞核崩解缓解,细胞结构相对完整,结论:过表达Rspondin3对大鼠急性肺损伤肺组织具有保护作用,其机制可能与激活Wnt-3a/β-catenin信号通路的激活有关。

  • 单位
    协和医院