摘要
目的 研究核因子-κB(NF-κB)/c-Jun N-末端激酶(JNK)/磷酸酰肌醇3-激酶(PI3K)信号表达在糖尿病足多重耐药金黄色葡萄球菌(SA)感染中的作用。方法 前瞻性选取2019年7月-2021年7月本院收治的69例SA感染的糖尿病足患者作为研究组,同期选取于本院就诊的40例足部烧伤患者作为对照组。对患者进行SA分离鉴定并做药敏试验,根据耐药结果将研究组分为多重耐药组与非多重耐药组;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测NF-κB p65、JNK、PI3K信号通路分子表达强度,使用实时定量PCR检测其mRNA表达量。结果 对照组与研究组中性粒细胞比率、血肌酐、C反应蛋白、降钙素原、白介素-6水平差异无统计学意义(P>0.05);研究组糖化血红蛋白、白细胞计数、红细胞沉降率高于对照组(P<0.05。药敏试验显示,研究组检出33例多重耐药SA,对照组检出2例,研究组多重耐药SA检出率高于对照组(P<0.05。多重耐药组白细胞计数、中性粒细胞比率、C反应蛋白、降钙素原、白介素-6水平高于非多重耐药组(P<0.05;两组的糖化血红蛋白、红细胞沉降率、血肌酐水平差异无统计学意义(P>0.05)。对照组标本中NF-κB、JNK、PI3K蛋白表达微弱,研究组标本中NF-κB、JNK、PI3K蛋白表达强烈;多重耐药组标本中的NF-κB、JNK、PI3K光密度值高于非多重耐药组。研究组NF-κB、JNK、PI3K表达量高于对照组(P<0.05,且多重耐药组表达量高于非多重耐药组(P<0.05)。结论 SA感染的糖尿病足患者创面肉芽组织中NF-κB/JNK/PI3K信号表达增强,且多重耐药SA感染患者增强更显著;SA多重耐药发生可能与炎症反应增强有关。