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摘要
细胞焦亡是促炎程序性死亡，其强弱程度依赖于半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspases）活性。Caspases通过切割gasdermin家族蛋白使其形成自抑制C端片段（CT）和具有功能性的N端片段（NT），后者移位到膜上并形成穿孔，导致水分渗透和细胞肿胀并释放炎性因子，继而引发细胞焦亡。细胞焦亡有不同的信号通路机制，在各类疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。多糖作为生物大分子对NF-κB、NLRP3及ROS等信号分子均具有调节作用。但多糖能否通过影响相关信号通路达到抑制或激活细胞焦亡作用有待进一步研究。本文综述细胞焦亡相关信号通路、焦亡在疾病中的作用及多糖在信号通路调节中的作用，旨在对多糖在细胞焦亡中潜在作用进行探讨，为其进一步开发功能性多糖提供新的思路。
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单位吉林农业大学; 生命科学学院
