VIM-AS1调控miR-143-3p/Smad3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡和细胞周期的影响

作者：谢包根; 陈健; 翁明生; 李瑞粦; 卢政; 黄永新^*

来源：中国皮肤性病学杂志, 2022, 36(04): 401-407.

DOI：10.13735/j.cjdv.1001-7089.202110072

• 瘢痕疙瘩
• VIM-AS1
• miR-143-3p
• Smad3
• 细胞增殖
• 凋亡

目的 探讨波形蛋白反义RNA 1(VIM-AS1)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)凋亡和细胞周期的影响及可能机制。方法 RT-qPCR法检测瘢痕疙瘩组织和正常皮肤组织中VIM-AS1和miR-143-3p表达，Western blot检测细胞中Smad3蛋白表达。体外培养HKF细胞，分别转染VIM-AS1小干扰RNA、miR-143-3p模拟物或共转染VIM-AS1小干扰RNA与miR-143-3p抑制剂，CCK-8法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡，Western blot检测细胞中Smad3蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证VIM-AS1和miR-143-3p及miR-143-3p和Smad3调控关系。结果 与正常皮肤组织比较，瘢痕疙瘩组织中VIM-AS1表达显著升高，而miR-143-3p表达显著降低。干扰VIM-AS1或过表达miR-143-3p后，HKF细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高，细胞周期G0/G1期延长，S期缩短。VIM-AS1靶向负调控miR-143-3p, miR-143-3p靶向负调控Smad3。干扰miR-143-3p降低了VIM-AS1对HKF细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。结论 VIM-AS1在瘢痕疙瘩组织中表达升高，其可能通过靶向miR-143-3p/Smad3轴促进HKF细胞增殖和细胞周期进程，并阻碍细胞凋亡。

• 单位
  福建省莆田市第一医院