NF-κB/miR-21/PDCD4通路在砷致BRL-3A细胞毒性作用中的研究

作者：邓斌; 任庆新; 李述刚^*

来源：石河子大学学报(自然科学版), 2021, 39(05): 631-638.

DOI：10.13880/j.cnki.65-1174/n.2021.22.039

• 砷
• 氧化损伤
• 炎性损伤
• 凋亡
• NF-κB
• miR-21

目的:探究NF-κB/miR-21/PDCD4在砷诱导大鼠肝细胞BRL-3A毒性中的作用。方法用0、5、10、20μmol·L-1的亚砷酸钠以及NF-κB的抑制剂BAY11-7082和miR-21 inhibitor单独或联合10μmol·L-1亚砷酸钠干预BRL-3A细胞24 h,用CCK-8试剂盒检测细胞活性,用ROS试剂盒,LPO、IL-1β和IL-6的ELISA试剂盒检测氧化产物和炎性因子,用Western blot检测NF-κB信号通路和PDCD4蛋白的表达,用RT-qPCR检测miR-21的表达。结果相比于空白对照组,5、10、20μmol·L-1的亚砷酸钠可以降低BRL-3A细胞的活性,增加氧化产物ROS和LPO及促炎因子IL-1β和IL-6的表达,激活NF-κB信号通路,上调miR-21的表达,降低PDCD4的表达(P均<0.05);而当用BAY11-7082和砷同时处理以后,相比于单独砷处理组,miR-21的表达水平下降,PDCD4表达增加(P均<0.05);而当用miR-21 inhibitor和砷同时处理以后,相比于单独miR-21 inhibitor处理组,PDCD4表达下调(P<0.05)。结论砷可能通过激活NF-κB上调miR-21抑制PDCD4通路进而诱导肝细胞毒性。

• 单位
  公共卫生学院; 首都医科大学; 石河子大学