法舒地尔预处理对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用及机制探讨

作者：洪晓鹏; 朱耿隆; 贾英斌; 林志东; 张百萌

来源：山东医药, 2014, 54(43): 31-33.

• 法舒地尔
• 缺血预处理
• 再灌注损伤
• 肝脏损伤
• 肝脏缺血再灌注损伤

目的观察法舒地尔预处理对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用,并探讨其机制。方法将30只成年SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、法舒地尔组(FAS组),各10只。FAS组、IR组用无损伤血管夹完全阻断入肝血流,血流阻断30 min后松开血管夹再灌注2 h,之后取下腔静脉血及肝脏组织,其中FAS组在阻断血流30 min前腹腔注射法舒地尔10 mg/kg、IR组于阻断血流30 min前腹腔注射等量生理盐水,S组仅解剖出肝门部血管后不阻断血流,腹腔注射等量生理盐水后2 h取下腔静脉血及肝脏组织。检测大鼠血清ALT、AST及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,观察大鼠肝脏病理学改变。结果与S组相比,IR组、FAS组血清ALT、AST水平升高(P均<0.05);与IR组相比,FAS组血清ALT、AST水平降低(P均<0.05)。与S组相比,IR组、FAS组SOD活性降低(P均<0.05),MDA含量及MPO活性升高(P均<0.05);与IR组相比,FAS组SOD活性升高(P<0.05),MDA含量及MPO活性下降(P均<0.05)。S组肝细胞索排列有序,肝细胞形态基本正常;再灌注2 h,IR组肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀、空泡变性,肝窦间隙变窄或消失,可见炎症细胞浸润;再灌注2 h,FAS组肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀较IR组减轻,肝窦间隙稍变窄,炎症细胞浸润较IR组少。结论法舒地尔对大鼠缺血再灌注损伤肝脏有一定的保护作用,其作用机制可能是提高机体抗氧化应激能力及抑制中性粒细胞的浸润。

• 单位
  中山大学附属第五医院