心肌梗死后心室重构的免疫机制

作者：满艺龙; 曹克将; 汪道武

来源：中华心血管病杂志, 2013, 41(12): 1072-1074.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2013.12.022

冠状动脉粥样硬化性心脏病是心力衰竭的首要病因,在全球范围内造成巨大的社会、经济负担.心肌梗死后继发的心室重构是心力衰竭发生的主要机制,在经历一系列生理、病理反应后造成梗死区心肌膨出,非梗死区心肌过度肥大,心腔扩大,引起心室几何形态发生变化,并最终引起血液动力学障碍,发生心力衰竭,严重者会危及生命.心肌缺血,压力负荷异常,神经、激素的过度代偿都会启动或加重心室重构的发生、发展.目前溶栓、经皮冠状动脉成形术、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂在冠心病患者中得到广泛应用,尽管这些疗法在减少坏死面积,改善血流障碍,抑制神经-激素过度代偿方面有较好的治疗效果,但是心室重构过程却没能得以有效控制[1].心肌梗死后引起一系列免疫炎症细胞、因子的变化[2],心室修复过程就是坏死心肌细胞清除,胞外基质损伤,胶元纤维组织替代等综合作用的结果.研究显示,梗死区面积和免疫炎症反应的强度与心力衰竭和心脏破裂的发生率呈正相关[3],因此心肌梗死后心室重构的免疫学研究日益成为热点.

• 单位
  南京医科大学第一附属医院