PTEN依赖其磷酸酶活性诱导肝癌细胞发生失巢凋亡机制的探讨

作者：杨志芳; 易继林; 李兴睿; 谢大兴; 廖晓锋

来源：中华肿瘤杂志, 2005, 27(05): 273-275.

DOI：10.3760/j.issn:0253-3766.2005.05.005

• 抑癌基因PTEN
• 人肝癌SMMC-7721细胞
• 失巢凋亡

目的研究抑癌基因PTEN对人肝癌SMMC7721细胞失巢凋亡的影响并探讨其可能的机制。方法将携有野生型PTEN基因及无磷酸活性的突变型C124A PTEN基因的真核表达载体转染SMMC7721细胞,利用Western印迹杂交法,检测PTEN蛋白表达与蛋白激酶B(PKB/Akt)、焦点黏附激酶(FAK)磷酸化水平的变化,并应用流式细胞仪技术和激光共聚焦显微镜技术,分析各种细胞在黏附与失黏附状态下的凋亡。结果与对照细胞相比,转染野生型PTEN的SMMC7721细胞中,FAK和Akt的磷酸化水平分别降低了65.2%和89.1%,且失巢凋亡率由9.5%增至31.3%;而转染C124A PTEN的SMMC7721细胞中,FAK和Akt的磷酸化水平及失巢凋亡率均无明显变化。结论抑癌基因PTEN可依赖其磷酸酶活性抑制FAK和Akt的磷酸化,并诱导肝癌细胞发生失巢调亡。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院