冠心康通过miRNA干预HepG2细胞胆固醇代谢的研究

作者：陈冉; 靳琪鹏; 马贵萍; 周忠焱; 赵外荣; 刘萍; 章怡祎^*

来源：上海中医药杂志, 2020, 54(11): 71-77.

DOI：10.16305/j.1007-1334.2020.2006012

• 冠心康
• 胆固醇代谢
• LDLR
• miR-33a
• miR-122
• HepG2细胞
• 大鼠

目的研究冠心康对不同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导HepG2细胞后胆固醇水平及胆固醇代谢相关miR-33a、miR-122以及低密度脂蛋白受体(LDLR)的影响。方法制备冠心康和辛伐他汀含药血清,将HepG2细胞随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和冠心康组,分别用20、40、80、160 mg/L浓度的ox-LDL诱导HepG2细胞24 h后,再用各组含药血清孵育48 h。采用油红O染色法观察HepG2胆固醇代谢模型的细胞形态,实时荧光定量PCR法检测miR-33a、miR-122、LDLR基因表达水平,Western blot法检测LDLR蛋白表达。结果与模型组比较,冠心康可显著减少不同浓度ox-LDL诱导后HepG2细胞中橙色脂滴含量,上调ox-LDL诱导后细胞中LDLR基因和蛋白的表达,并抑制miR-33a和miR-122的表达(P<0.05,P<0.01)。结论冠心康可通过上调LDLR基因和蛋白的表达,抑制miR-33a和miR-122的表达,从而降低细胞中胆固醇含量,缓解胆固醇代谢失衡进程。

• 单位
  上海中医药大学附属龙华医院