摘要
为探究发酵乳杆菌LFQ153胞外多糖(exopolysaccharides, EPS)对RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护作用与机制,该研究以DPPH自由基和羟自由基清除能力研究EPS的体外抗氧化水平。通过脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞建立氧化损伤模型,以抗氧化酶活力、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和NO含量,及炎症因子表达为指标,研究EPS对细胞氧化损伤的保护作用。以Nrf2/HO-1/NF-κB通路相关基因表达水平,探讨EPS保护细胞氧化损伤的作用机制。此外,该研究采用离子色谱分析EPS的单糖组成。结果表明,EPS的DPPH自由基和羟自由基清除率分别为(64.19±1.03)%和(61.87±3.09)%。与LPS处理组相比,EPS可显著提高巨噬细胞超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活力,降低MDA和NO含量,以及诱导型一氧化氮激酶、肿瘤坏死因子-α、白介素1β和白介素6的mRNA表达水平。并且,EPS促进氧化损伤巨噬细胞中Nrf2和HO-1的mRNA表达,抑制NF-κB的活化。此外,结构分析表明EPS由盐酸氨基葡萄糖、半乳糖、葡萄糖和甘露糖组成,摩尔比为2.48∶10.26∶50.22∶8.16。该研究表明,EPS可以保护巨噬细胞氧化损伤,且这种保护作用与Nrf2/HO-1/NF-κB通路的调节及EPS的单糖组成有关。
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