雄激素调控RhoA/Rho激酶改善去势大鼠勃起功能障碍的机制研究

作者：崔凯; 李瑞; 王涛; 叶章群; 刘继红; 饶可

来源：华中科技大学学报(医学版), 2016, 45(02): 145-148+153.

• RhoA/Rho激酶
• 雄激素
• 去势
• 勃起功能障碍

目的探究雄激素调控RhoA/Rho激酶改善去势大鼠勃起功能障碍的机制。方法 40只健康8周龄SD雄性大鼠随机分成4组:A组为对照组;B组为实验组,给予手术切除双侧睾丸;C、D组为干预组,大鼠手术去势后每天给予不同浓度的十一酸睾酮(安特尔)灌胃(C组:20mg/kg,D组:10mg/kg),其余组给予等量的生理盐水。治疗8周后,检测大鼠血清睾酮浓度,海绵体测压评价大鼠勃起功能,Western blot检测大鼠阴茎海绵体S1P2/RhoA/Rho激酶的含量。结果相较于A组[(17.08±1.53)nmol/L]、C组[(15.47±1.62)nmol/L]和D组[(8.73±2.12)nmol/L]大鼠的血清睾酮浓度,B组[(1.34±0.62)nmol/L]明显降低(均P<0.05);海绵体测压结果显示B组MaxICP/MAP明显小于A组、C组和D组(均P<0.05);Western blot检测S1P2、RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白在B组表达明显高于A组、C组和D组(均P<0.05)。结论应用安特尔进行雄激素替代治疗可以通过抑制S1P2/RhoA/Rho激酶的激活,从而抑制阴茎海绵体平滑肌收缩,改善去势大鼠勃起功能。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院