晚期糖基化终产物受体在脑缺血损伤中的表达及作用机制

作者：杨硕; 翟东旭; 王广友; 徐望舒; 赵然; 李国忠; 金连弘; 李呼伦

来源：中风与神经疾病杂志, 2007, 24(02): 169-172.

DOI：10.3969/j.issn.1003-2754.2007.02.012

• 晚期糖基化终产物受体
• 脑缺血
• TNF-α
• S100B

目的通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制。方法采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑组织中的表达;建立体外神经细胞OGD模型,用ELISA方法检测TNF-α的表达。结果(1)大鼠永久性MCAO 1h、6h、12h、24h、2d、6d缺血侧RAGE表达均明显高于非缺血侧(P<0.01),脑梗死患者<2d组、3~5d组及>5d组脑病理切片中缺血侧与非缺血侧对比RAGE表达均有显著性差异(P<0.05);(2)OGD培养的神经细胞,TNF-α表达量显著增加,与正常培养组相比P<0.01;用S100B蛋白刺激神经细胞并OGD培养,可以引起神经细胞表达TNF-α的量增加S100B(P<0.01);阻断神经细胞表达RAGE后,TNF-α表达量也相应地下降(P<0.01)。结论RAGE参与脑缺血损伤过程,缺氧缺糖培养的神经细胞其损伤过程可以通过RAGE表达上调引起TNF-α表达来实现。

• 单位
  哈尔滨医科大学; 神经内科; 第一临床医学院