长链非编码RNA UCA1通过激活PI3K/Akt途径降低人宫颈癌SiHa细胞放射敏感性

作者：韩建秋; 郝丽惠; 邢雅玲; 张艳; 吴维光^*

来源：现代妇产科进展, 2020, 29(04): 263-266.

DOI：10.13283/j.cnki.xdfckjz.2020.04.033

• 宫颈癌
• lncRNA UCA1
• 放射敏感性
• PI3K/Akt途径

目的:通过下调人宫颈癌SiHa细胞长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)表达,观察SiHa细胞放射敏感性的变化,以及PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白表达的变化,探讨lncRNA UCA1对人宫颈癌SiHa细胞放射敏感性的调控作用及可能机制。方法:人宫颈癌SiHa细胞分成siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,体外合成lncRNA UCA1和阴性对照(NC)小干扰RNA(siRNA),采用阳性脂质体法将lncRNA UCA1和NC的siRNA转染SiHa细胞。实时荧光定量PCR法检测宫颈癌SiHa细胞中lncRNA UCA1表达,Western blot法检测Akt、p-Akt 473、p-Akt 380、bcl-2蛋白表达。3组细胞经不同剂量(0、2、4、6、8Gy)X射线照射后,CCK-8法检测细胞经8Gy的X照射后存活率,流式细胞仪检测细胞经8Gy的X照射后凋亡率,克隆形成试验检测细胞的放射敏感性。结果:与空白对照组及阴性对照组比较,siRNA干扰组细胞的lncRNA UCA1表达降低(P<0.05),Akt蛋白表达无明显变化(P>0.05),p-Akt 473、p-Akt 380、bcl-2蛋白表达均降低(P均<0.05)。经X线照射后,与空白对照组和阴性对照组比较,RNA干扰组的SiHa细胞存活率下降(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05),细胞放射生物学参数D0、Dq、N、SF2值均降低(P均<0.05),放射增敏比为1.328。结论:lncRNA UCA1能降低人宫颈癌SiHa细胞放射敏感性,激活PI3K/Akt信号转导途径可能是其作用机制。

• 单位
  天津市泰达医院