上调LncRNA RP11-173C1.1对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖和侵袭能力的影响

作者：王群; 袁杰; 黄军; 梅虹^*

来源：肿瘤防治研究, 2020, 47(03): 170-174.

• 甲状腺癌
• RP11-173C1.1
• 增殖
• 侵袭

目的检测长链非编码RNA RP11-173C1.1在分化型甲状腺癌组织中的表达,并研究RP11-173C1.1对甲状腺乳头状癌细胞系B-CPAP增殖和侵袭的作用和分子机制。方法 qRT-PCR检测分化型甲状腺癌组织、甲状腺癌细胞株中RP11-173C1.1的表达。以表达水平最低的B-CPAP细胞为研究对象,转染RP11-173C1.1过表达质粒和阴性对照质粒,分别命名为实验组和对照组。CCK-8法、Transwell侵袭实验分别检测上调RP11-173C1.1对B-CPAP细胞增殖和侵袭能力的影响。生物信息学方法预测RP11-173C1.1的作用机制。qRT-PCR和Western blot检测上调RP11-173C1.1对下游基因表达的影响。结果甲状腺癌组织中RP11-173C1.1的表达显著低于癌旁组织(P<0.01)。甲状腺癌细胞株中RP11-173C1.1的表达显著低于正常甲状腺滤泡上皮细胞(P<0.01)。上调RP11-173C1.1可抑制B-CPAP细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.05)。RP11-173C1.1互补结合miR-376c-3p,miR-376c-3p互补结合OPCML。上调RP11-173C1.1可降低B-CPAP细胞中mi R-376c-3p的表达,促进OPCML mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。结论 RP11-173C1.1在分化型甲状腺癌组织和细胞系中呈低表达,上调RP11-173C1.1可抑制甲状腺乳头状癌细胞系B-CPAP的增殖和侵袭能力,其可能的机制是通过下调mi R-376c-3p的表达、上调OPCML基因的表达来实现。

• 单位
  湖北医药学院; 十堰市太和医院