摘要
目的观察"双固一通"针法对急性脑缺血大鼠自噬相关基因的影响,探讨其对急性脑缺血损伤的保护机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、穴位组、非穴位组,每组10只。采用开颅法电凝大脑中动脉制备急性脑缺血模型。穴位组针刺"足三里"、"肾俞"、"百会"、"水沟"穴,非穴位组取上述穴位旁开5mm非穴位处针刺。神经功能缺损评分(m NSS)测定大鼠神经功能损伤情况,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积,干湿重法检测脑组织含水量,实时荧光定量PCR法检测Ⅱ型微管相关蛋白轻链3(LC3II)mRNA相对表达水平并计算LC3II/LC3I比值。结果模型组mNSS评分、脑梗死面积以及脑组织含水量明显高于正常组和假手术组(P<0.05);穴位组明显低于非穴位组和模型组(P<0.05)。模型组脑组织LC3II mRNA相对表达水平和LC3II/LC3I比值明显高于正常组和假手术(P<0.05);穴位组明显高于非穴位组和模型组(P<0.05);而假手术组与正常组之间各指标差异无统计学意义(P>0.05);非穴位组与模型组之间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 "双固一通"针法能够显著改善急性脑缺血大鼠神经功能缺损,减少脑梗死面积,降低脑组织含水量,对急性脑缺血大鼠具有神经保护作用,其机制可能与"双固一通"针法激活细胞自噬有关。
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