摘要
目的探讨在糖尿病肾病纤维化中,miRNA-23b对G3BP2-p38通路所起的调控作用。方法选取50只6周龄C57BL/6雄性小鼠,构建糖尿病肾病模型小鼠,随机分为五组,A组:Control;B组:miRNA-23b mimic;C组:mi RNA-23b negative controls;D组:G3BP2-si RNA;E组:p38抑制剂,每组10只。Real-time PCR检测各组G3BP2、p38-MAPK基因表达情况。结果与A组相比,B组p38-MAPK的m RNA表达水平降低,差异有统计学意义(P <0.05);C组与A组结果一致,差异无统计学意义(P> 0.05),D组与A组相比,p38-MAPK mRNA水平降低,但mi RNA-23b显著升高,差异有统计学意义(P <0.05)。与A组相比B、D组ACR比值均明显下降。结论 mi R-23b在糖尿病肾病中的作用是通过mi R-23b-G3BP2-p38信号通路调节实现,表明了新的潜在治疗靶标。
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单位牡丹江医学院