转录辅激活因子p300参与血管紧张素Ⅱ诱导的心房肌细胞Ikur离子通道重构的调控

作者：曾珑; 余声欢; 肖海茵; 肖菲菲; 朱蕊; 邓春玉; 杨慧; 邝素娟; 饶芳; 魏薇

来源：中国介入心脏病学杂志, 2022, 30(10): 783-790.

DOI：10.3969/j.issn.1004-8812.2022.10.010

• p300
• 血管紧张素Ⅱ
• 心房颤动
• Kv1.5蛋白
• 心房肌细胞

目的 探讨转录辅激活因子p300是否参与调控心房肌细胞Kv1.5蛋白的表达。方法 以Western Blot检测细胞和C57BL/6小鼠心房组织p300蛋白、钾离子通道蛋白Kv1.5的表达。HL-1细胞在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激的基础上使用p300抑制剂姜黄素或p300 siRNA干预，观察p300对Kv1.5蛋白表达以及超速延迟整流钾电流(Ikur)的作用。全细胞膜片钳技术检测各组细胞的Ikur和动作电位时程（APD）。快速起搏心房观察小鼠心房颤动（房颤）的可诱发性。结果 动物实验显示，与对照组相比，AngⅡ处理组小鼠有着明显更高的房颤诱发率（Pkur电流密度上升，APD缩短。在分别用p300抑制剂姜黄素和p300 siRNA干预后表现为p300和Kv1.5蛋白表达减少（Pkur电流密度下降，APD延长。结论 AngⅡ可通过p300引起心房肌细胞Kv1.5蛋白表达上升，Ikur电流密度上升，引起心房肌细胞电重构。

• 单位
  广东省人民医院; 广东省医学科学院; 华南理工大学