血管紧张素Ⅱ通过CaMKⅡ诱导心肌细胞自噬

作者：徐世豪; 赵娜; 孙彪; 付彩军; 马国菲; 杨晓丹; 刘宏; 吴新华^*

来源：临床医学研究与实践, 2023, 8(10): 11-15.

DOI：10.19347/j.cnki.2096-1413.202310003

• 血管紧张素Ⅱ
• 钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ
• H9C2细胞系
• 细胞自噬

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程中是否有细胞自噬的参与，以及钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在该过程中的作用。方法 体外培养H9C2细胞系，将细胞随机分为正常对照组、AngⅡ处理组、坎地沙坦处理AngⅡ组、KN-62处理AngⅡ组。通过激光共聚焦观察心肌细胞肥大情况；荧光定量聚合酶链式反应（PCR）检测CaMKⅡmRNA表达情况；Western blot检测CaMKⅡ蛋白及相关蛋白（LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1）的水平。结果 AngⅡ能够诱导心肌细胞肥大。与正常对照组相比，AngⅡ处理组CaMKⅡmRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；坎地沙坦能够抑制AngⅡ诱导的CaMKⅡmRNA及蛋白表达升高（P<0.05）。与正常对照组相比，AngⅡ处理组的LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平明显升高（P<0.05）；坎地沙坦和KN-62均能降低LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平（P<0.05）。结论 CaMKⅡ可能不仅参与AngⅡ诱导心肌肥大，而且参与细胞自噬。

• 单位
  大理大学; 大理大学第一附属医院; 凤庆县人民医院