基于网络药理学与分子对接技术探讨京尼平苷治疗脑缺血的作用机制

作者：郝月; 郎晋荣; 王俊怡; 赵婷婷; 王诗^*; 刘昊^*

来源：现代药物与临床, 2022, 37(12): 2724-2728.

• 京尼平苷
• 脑缺血
• 网络药理学
• 分子对接
• 酪氨酸蛋白激酶
• 蛋白激酶B1
• 热休克蛋白90α家族A级成员1

目的 运用网络药理学方法和分子对接方法研究京尼平苷治疗脑缺血潜在作用机制。方法 通过PubChem、PharmMapper、GeneCards、OMIM数据库分别对京尼平苷和疾病的靶点进行预测，借助Venny 2.1.0工具将二者取交集获取共有靶点，通过STRING数据库构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络，随后通过Cytoscape 3.7.2软件对核心靶点进行网络拓扑分析；基于核心靶点基因开展基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）基因富集分析。利用AutodockTool软件对所筛选的核心靶点分别与京尼平苷进行分子对接。结果 通过STRING数据库构建交集靶点的PPI网络，获得173个交集靶点，包括酪氨酸蛋白激酶（SRC）、蛋白激酶B1(AKT1)、热休克蛋白90α家族A级成员1(HSP90AA1)、PIK3R1、表皮生长因子受体（EGFR）等。京尼平苷治疗脑缺血可能通过调控磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）–蛋白激酶B(Akt)信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末化产物（AGE）–晚期糖基化终末产物受体（RAGE）信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、Ras信号通路等多种信号通路发挥治疗脑缺血的作用。结论 预测了京尼平苷治疗脑缺血的潜在作用机制，为后续实验研究提供理论依据和研究方向。

• 单位
  基础医学院; 宁波大学; 湖北科技学院