摘要
目的:观察益骨汤对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路的影响,分析益骨汤治疗骨质疏松症的作用机制。方法:取12周龄SD雌性大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、雌激素组和益骨汤组,治疗1次/d(12周后给药),持续12周。以双能X线骨密度仪测定大鼠股骨骨密度,经micro-CT扫描测定骨组织形态参数,免疫组化法和Western Blot法检测OPG、RANK和TRAF-6蛋白表达量,qPCR法检测相应基因的表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的骨密度明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,雌激素组和益骨汤组骨密度均有所升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,益骨汤组和雌激素组大鼠BV/TV升高,差异有统计学意义(P<0.05);Po(tot)下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与雌激素组比较,益骨汤组TB.Sp降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果:与模型组比较,正常组、假手术组、雌激素组和益骨汤组OPG蛋白的积分光密度(IOD)值均升高(P<0.01),TRAF-6蛋白的IOD值降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。Western Blot结果:与模型组比较,雌激素组和益骨汤组OPG蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);RANK、TRAF-6蛋白的表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。qPCR结果:与模型组比较,雌激素组和益骨汤组OPG基因的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);RANK、TRAF-6基因的表达降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:益骨汤可提高骨密度和骨微结构,其机制可能与调控RANKL通路干预破骨细胞分化相关。
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单位浙江中医药大学附属第三医院; 浙江中医药大学