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摘要
目的 观察清热解毒代表方黄连解毒汤调控PPARγ/NF-κB通路对ApoE-/-小鼠巨噬细胞极化状态的影响，探讨其抗动脉粥样硬化炎症的部分机制。方法 将6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组(Model)、黄连解毒汤预防组(Prev)、黄连解毒汤低剂量组(HLJD-L)、黄连解毒汤高剂量组(HLJD-H)和辛伐他丁组(Simva),同周龄雄性C57BL/6J小鼠作为正常组(Normal)。除Normal组外均给予高脂饲料喂养10周构建动脉粥样硬化模型，Prev组于造模第1周起以黄连解毒汤4.5mg/kg进行干预至16周末；造模10周后，HLJD-L、HLJD-H组给予4.5mg/kg、9mg/kg黄连解毒汤，Simva组给予3mg/kg辛伐他丁，1次/天，治疗6周。分别于造模第10周、16周取材，检测血脂四项及血清中PPARγ、TNF-ɑ、TGF-β、IL-10和CRP含量；观察动脉组织病理学变化；测定主动脉组织中PPARγ、NF-κB p65、CD197、CD206等蛋白及PPARγ、Arg-1、NF-κB p65和TGF-βmRNA的表达。结果 与模型组相比，黄连解毒汤治疗组能明显降低小鼠血清中TC、TG、LDL-C、TNF-ɑ和CRP水平(P<0.05,P<0.01),Prev组能显著降低TC、TG、LDL-C、TNF-ɑ和CRP水平(P<0.01);黄连解毒汤治疗组和Prev组均能减少动脉硬化病变。同时，黄连解毒汤治疗组明显升高小鼠主动脉组织中PPARγ、Arg-1、TGF-βmRNA和PPARγ、CD206蛋白的表达，明显降低NF-κB p65 mRNA和NF-κB p65、CD197蛋白的表达(P<0.05,P<0.01);Prev组明显升高小鼠主动脉组织中PPARγ、Arg-1、TGF-βmRNA和PPARγ、CD206蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),降低NF-κB p65 mRNA和NF-κB p65、CD197蛋白的表达(P<0.01)。结论 黄连解毒汤能延缓AS,其机制之一可能是通过调控PPARγ/NF-κB通路促使M1型巨噬细胞向M2极化，从而抑制AS炎症的发展。越早使用黄连解毒汤干预，其防控效果越好。
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