CA916798 基因通过 PI3K/AKT/mTOR 通路参与顺铂耐药机制分析

作者：亓占中王宇亮周向东

来源：南方医科大学学报, 2012, (09).

• 顺铂
• CA916798
• A549细胞
• 耐药

目的 观察阻断 PI3K/AKT/mTOR 通路对人肺腺癌细胞 A549 及多药耐药人肺腺癌细胞 A549/CDDP 内 CA916798 基因mRNA表达的影响。方法 以雷帕霉素、LY294002分别作用于人肺腺癌细胞A549和多药耐药人肺腺癌细胞A549/CDDP，检测顺铂作用后细胞生长及增殖情况，RT-PCR 检测 CA916798 基因 mRNA 表达水平。结果 以雷帕霉素和 LY294002 分别阻断A549、A549/CDDP细胞的PI3K/AKT/mTOR通路后，细胞对于顺铂的耐药性均显著下降（P<0.05），CA916798基因的表达均显著下调（P<0.05）。结论 CA916798基因位于PI3K/AKT/mTOR通路下游，可能是CA916798诱导肺癌顺铂耐药的机制之一。

• 单位
  中国人民解放军陆军军医大学