摘要
目的:探讨白藜芦醇预处理对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用及其分子机制.方法:大鼠随机分成假手术组、缺血溶剂组、白藜芦醇预处理组,四动脉阻塞(4-VO)法建立前脑缺血模型,缺血10min/再灌22h,试剂盒检测大鼠海马组织SOD活力及NO、MDA含量变化,RT-PCR法观察GRP78 mRNA的表达.结果:缺血溶剂组海马组织SOD活性明显低于假手术组,NO、MDA含量高于假手术组;缺血前白藜芦醇预处理能显著反转缺血诱导的SOD活力和NO、MDA水平变化,脑缺血能明显上调GRP78 mRNA水平;白藜芦醇预处理能有效抑制缺血诱导的GRP78表达,与缺血组比有显著性差异.结论:白藜芦醇能通过上调SOD活力,减少NO、MDA的生成来抑制缺血后自由基的生成和积累,继而缓解内质网应激、下调GRP78的表达,减轻缺血性脑组织损伤.
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