番茄红素对血管内皮细胞氧化应激损伤的作用及机制研究

作者：陈文豪; 陈浩; 赵达君; 乔慧莲; 易定华

来源：现代生物医学进展, 2014, 14(11): 2037-2042.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2014.11.009

• 番茄红素
• 人脐静脉内皮细胞
• 氧化应激
• 凋亡
• p38MAPK信号通路

目的:观察番茄红素(lycopene,LYC)对于血管内皮细胞功能的作用,探讨其作用机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)处理实验分组:对照组,H2O2组,H2O2+LYC组(1、2、4、8μmolL-1)。MTT法检测HUVECs存活率;免疫印迹法(Western blot)检测p38MAPK蛋白磷酸化水平、抗凋亡蛋白B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)及线粒体凋亡通路相关蛋白bax的表达;细胞黏附能力测定和伤口愈合实验检测HUVECs粘附率和迁移率;TUNEL法检测HUVECs凋亡率;ELASA法测定HUVECs内活性氧(ROS),超氧化物歧化酶(SOD),乳酸盐脱氢酶(LDH)释放量和caspase-3的活性。结果:H2O2损伤后HUVECs存活率显著降低(P<0.01),凋亡率显著增加(P<0.01),黏附和迁移能力显著降低(P<0.01),bax和p-p38MAPK的表达上调,bcl-2的表达下调,并且ROS、LDH的释放和caspase-3的活性增加(P<0.01),SOD的释放减少。而LYC的预处理可以明显逆转H2O2以上作用。结论:H2O2氧化应激损伤中,LYC保护内皮细胞可能与其抗过氧化损伤细胞凋亡,抑制异常的p38MAPK信号通路有关。

• 单位
  第四军医大学; 西京医院