基于PI3K/Akt信号通路探讨富硒灵芝对妊娠期糖尿病大鼠的保护机制

作者：李顺序; 何飞敏; 华蕾; 张思成; 王永梅^*

来源：西部中医药, 2022, 35(12): 30-34.

• 糖尿病,妊娠期
• 富硒灵芝
• 大鼠
• 磷脂酰肌醇激/蛋白激酶
• B信号通路

目的：基于PI3K/Akt信号通路探讨富硒灵芝对妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）大鼠的保护作用机制。方法：选择12只雌性大鼠为正常组，68只雌性大鼠构建GDM模型大鼠，选择造模成功60只大鼠分为模型组，二甲双胍治疗组，富硒灵芝低、中、高剂量组，每组12只，各组给予相应干预14天。检测大鼠血清空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS），并计算HOMA-IR(hom ostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)。采集肝脏组织观察病理学改变，并检测肝脏炎性因子白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、氧化应激指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量。采用免疫印迹法检测肝脏磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p-Akt蛋白表达特点。结果：与正常组相比，模型组FBG和HOMA-IR均明显升高（P<0.05）,FINS水平明显降低（P<0.05）；与模型组相比，二甲双胍和富硒灵芝治疗后均有一定的改善（P<0.05）。与正常组相比，模型组肝脏炎性因子IL-1α、IL-6、TNF-α和MDA水平均明显升高（P<0.05）,SOD和GSH均明显降低（P<0.05）；与模型组相比，富硒灵芝各剂量组及二甲双胍组IL-1α、IL-6、TNF-α和MDA水平均明显降低（P<0.05）,SOD和GSH明显升高（P<0.05）。组织病理学正常组肝脏细胞结构清晰完整，模型组则出现明显损伤，与模型组相比，各治疗组均有明显好转。与正常组比较，模型组肝脏p-PI3K和p-Akt蛋白显著降低（P<0.05）；与模型组比较，富硒灵芝各剂量与二甲双胍组胰岛组织p-PI3K和p-Akt蛋白显著升高（P<0.05）；而PI3K和Akt蛋白各组间无明显统计学差异（P>0.05）。结论：富硒灵芝能够降低妊娠期糖尿病大鼠炎症反应，增加胰岛素敏感性，提高抗氧化能力，其作用机制可能与富硒灵芝能够激活PI3K/Akt信号通路有关。

• 单位
  云南省第三人民医院; 大理大学